Una nuova terapia per le lesioni del midollo spinale

 

 

ROBERTO COLONNA

 

 

 

NOTE E NOTIZIE - Anno XV – 10 marzo 2018.

Testi pubblicati sul sito www.brainmindlife.org della Società Nazionale di Neuroscienze “Brain, Mind & Life - Italia” (BM&L-Italia). Oltre a notizie o commenti relativi a fatti ed eventi rilevanti per la Società, la sezione “note e notizie” presenta settimanalmente lavori neuroscientifici selezionati fra quelli pubblicati o in corso di pubblicazione sulle maggiori riviste e il cui argomento è oggetto di studio dei soci componenti lo staff dei recensori della Commissione Scientifica della Società.

 

 

[Tipologia del testo: RECENSIONE]

 

La soluzione completa e radicale con la guarigione di tutte le lesioni del midollo spinale non è ancora possibile, soprattutto perché richiederebbe una neurogenesi efficace e sufficiente alla riparazione anche dei danni più gravi del tessuto nervoso dei cordoni midollari. I principali problemi esposti alcuni anni fa dal nostro presidente non sono stati ancora risolti[1]; tuttavia, la migliore conoscenza dei processi patologici e la possibilità di affrontare le cause dei danni di portata limitata consentono guarigioni di casi un tempo destinati alla paraplegia.

Infatti, quando la lesione delle strutture nervose midollari non è estesa e grave, il principale problema da affrontare è costituito dai processi reattivi acuti che risultano tossici per il tessuto nervoso. Il neurotrauma causa un’immediata elevazione del glutammato extracellulare che, oltre a creare eccitotossicità, facilita l’infiammazione, lo sviluppo delle cicatrici gliali e, conseguentemente, la morte neuronica. Nel complesso, nelle lesioni medio-lievi, questi processi hanno un’importanza relativa maggiore della stessa obiettività relativa alla soluzione di continuità dei fasci assonici, nel determinare l’andamento e l’esito della patologia traumatica. Per tale ragione, si indaga sperimentalmente la possibilità di individuare fattori, da convertire in presidi terapeutici, in grado di ridurre efficacemente la risposta infiammatoria, di controllare la formazione della cicatrice gliale e di accrescere la sopravvivenza neuronica con la conseguente facilitazione della crescita neuritica.

Goldshmit e colleghi hanno sperimentato, per ridurre l’eccesso tossico di glutammato, una nuova strategia terapeutica che sembra essere molto promettente.

 (Goldshmit Y., et al., Blood Glutamate Scavenger as a novel neuroprotective treatment in spinal cord injury. Journal of Neurotrauma – Epub ahead of print doi: 10.1089/neu.2017.5524, Mar 1, 2018).

La provenienza degli autori è la seguente: Tel Aviv University, Sackler Faculty of Medicine, Tel Aviv, Ramat Aviv (Israele); Neurobiology, Tel Aviv University, Tel Aviv (Israele); Weizmann Institute of Science 34976, Department of Life Sciences Core Facilities, Rehovot (Israele); Australian Regenerative Medicine Institute, 302826, Clayton, Victoria (Australia).

Lo studio di Goldshmit e colleghi sostanzialmente consiste nella valutazione di una nuova possibilità di trattamento finalizzato a rimuovere il glutammato del sistema nervoso centrale in eccesso nel sangue mediante la somministrazione intravenosa di BGS (blood glutamate scavengers), quali l’enzima ricombinante glutammico-ossalacetico transaminasi (rGOT1) e il suo co-substrato.

A questo scopo, i ricercatori hanno indotto nei topi un danno del midollo spinale (emisezione), e a distanza di un’ora dal danno hanno avviato il trattamento iniettivo protratto per 5 giorni consecutivi.

La valutazione degli effetti ha fatto registrare risultati molto interessanti. Il trattamento, infatti, riduceva i livelli di espressione di p-p38, che regola l’apoptosi e l’accresciuta espressione di p-Akt, che media la sopravvivenza cellulare. Altri effetti rilevanti del trattamento con BGS sono la riduzione dell’espressione delle citochine pro-infiammatorie, dell’attivazione della microglia e della reattività degli astrociti. Ancora, si è rilevata un’espressione facilitata di markers della glia radiale quali Pax6 e nestina. A questi rilievi molecolari si sono aggiunti gli altrettanto interessanti e positivi dati ottenuti dallo studio cellulare nell’area del danno: il trattamento con BGS accresceva la sopravvivenza dei neuroni nella sede della lesione e promuoveva la rigenerazione assonica all’interno del sito della lesione sperimentale.

Lo studio comportamentale degli animali sottoposti al trattamento, al fine di valutarne l’incidenza sulla prestazione motoria, ha fatto registrare miglioramenti nel recupero funzionale delle zampe paretiche, correlati agli elementi positivi rilevati in ambito cellulare e molecolare.

Questi risultati indicano che l’intervento farmacologico precoce con BGS, dopo una lesione del midollo spinale, può essere efficacemente neuroprotettivo e creare un ambiente tessutale favorevole alla rigenerazione, mediante la modulazione della risposta delle cellule della glia.

Gli autori dello studio affermano che, alla luce dei loro risultati, la disponibilità di un metodo per rimuovere l’eccesso di glutammato dal sistema nervoso centrale, senza la necessità di somministrare farmaci che attraversino la barriera emato-encefalica (BEE) e con effetti indesiderati assenti o minimi, potrà essere di riferimento nella terapia dei danni del midollo spinale.

Si spera che ulteriori valutazioni dell’efficacia e dei potenziali effetti indesiderati confermino quanto di positivo è emerso da questo studio e supportino il prosieguo dell’iter per la sperimentazione terapeutica.

 

L’autore della nota ringrazia la dottoressa Isabella Floriani per la correzione della bozza e invita alla lettura delle recensioni di argomento connesso che appaiono nella sezione “NOTE E NOTIZIE” del sito (utilizzare il motore interno nella pagina “CERCA”).

 

Roberto Colonna

BM&L-10 marzo 2018

www.brainmindlife.org

 

 

 

 

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[1] Si veda nella sezione “IN CORSO”, accedendo da “Stuart Butler sulla Rigenerazione Neurale” a BM&L Opinion on Molecular “Stop Signs” May Hold Secret of Nerve Regeneration.